A HISTÓRIA DA PÓLIO
ANDRÉ LUIZ VIEIRA DE CAMPOS
Professor-adjunto do Departamento de História da Universidade do Estado do Rio de Janeiro(UERJ). Doutor em História pela University of Texas at Austin
A poliomielite é uma doença infecciosa viral aguda cuja expressão clínica varia de uma infecção inaparente até formas paralíticas, podendo levar ao óbito se provocar paralisia dos músculos respiratórios e da deglutição. Sendo-se o quadro clínico inicial semelhante a uma infecção gripal, muitos casos de poliomielite antes das técnicas diagnósticas, nem mesmo eram reconhecidos como tais.
A transmissão faz-se principalmente pelo contato direto de pessoa a pessoa. pelas vias fecal-oral (a principal) ou oral-oral. Seu período de incubação é geralmente de 7 a 12 dias, podendo variar de 2 a 30 dias. O diagnóstico laboratorial é feito a partir do isolamento do vírus em amostras de fezes (PENA et al., 1998). Este é um quadro sucinto do conhecimento que temos hoje; entretanto. a medicina tinha poucas certezas sobre esta doença até a década de 1940. No início do século XX, quando passou a manifestar-se sob forma epidêmica, a pólio tornou-se um mistério e desafio para a então recente ciência biomédica.
Os primeiros casos confirmados da doença datam do final do XVIII, sendo as descrições clínicas pioneiras realizadas em 1813 por Giovanni Battista Monteggi e, em 1840, por Jakob Heine, que a denominou poliomielite. Em 1858, Voigh. provou que a doença podia também se manifestar em adultos e em 1890, o sueco Karl Oscar Medin, pela primeira vez, descreveu uma epidemia de pólio. Medin concluiu que os casos paralíticos apenas representavam um percentual pequeno dos infectados e que pessoas com sintomas simples podiam contaminar sadios. À medida que o século XIX chegava a seu término, a forma epidêmica da pólio tornou-se o padrão comum de manifestação da doença nos países industrializados de clima temperado (DANIEL et al.
1997).
O surgimento da forma epidêmica da poliomielite conferiu dramaticidade à doença, transformando-a em problema de saúde pública nos países industrializados. Antes do final do XIX, apenas existia de forma endêmica, ocorrendo cedo em crianças, sendo a paralisia um sintoma pouco freqüente. Isto porque grande parte dos bebês era protegida da infecção por anticorpos maternos e além disto, as más condições de saneamento e higiene determinavam que as crianças novas entrassem em contato com o vírus muito cedo, desenvolvendo em sua forma benigna e produzindo imunidade. Nos primeiros anos de vida, a infecção raramente produzia sintomas sérios e, muitas vezes, era confundida com uma gripe. Entretanto, da mesma forma que o sarampo, a pólio é mais perigosa quando ocorre entre aqueles que não desenvolveram imunidade na primeira infância.
A doença foi conhecida por diversas denominações até que, na segunda metade do século XIX, consagrou-se o nome científico poliomielite anterior aguda. Entre outras denominações estavam: doença de Heine-Medin (em homenagem aos pesquisadores Jacob von Heine e Karl Oscar Medin) e paralisia infantil, porque afetava principalmente crianças com mais idade, elas estarão mais sujeitas a desenvolver os sintomas paralítico que chamamos poliomielite, na medida em que o vírus se disseminar dos intestinos para o sistema nervoso.
Com estas informações, entendemos porque a pólio surgiu em sua forma epidêmica nos países desenvolvidos na virada do século XIX para o XX. Na medida em que mais crianças eram protegidas de infecções através das melhorias sanitárias e da expansão da puericultura, doenças infecciosas, como cólera febre tifóide declinam, enquanto os casos de poliomielite crescem. Isto porque no caso da pólio, quanto melhores fossem as condições sanitárias e o padrão de vida, mais tardiamente as crianças teriam oportunidade de entrar em contato com o vírus, tendo mais chances, neste caso, de desenvolver paralisia. Esta característica foi especialmente responsável pela sua natureza misteriosa, pois a equação do higienismo-limpeza-saúde, não funcionava no caso desta doença (ROGERS, 1996).
Até o final da década de 1940 havia muitas dúvidas sobre a epidemiologia da poliomielite. O modelo explicativo da doença hegemônico até então, fundamentado nos métodos e procedimentos da bacteriologia, fora elaborado por Simon Flexner na primeira década do século passado, e considerava a pólio como doença neurológica cuja contaminação se fazia através de um vírus filtrável que entrava no organismo humano pelas vias respiratórias.
Entretanto, seu esquema conceitual apresentava fragilidades e, em conseqüência, outros modelos, que combinavam variáveis dos sistemas explicativos da contaminação e da configuração, eram freqüentemente utilizados para explicar a poliomielite epidêmica.
Partindo do argumento de ROSENBERG (1992), que aponta persistência e reordenamentos entre as variáveis configuracionistas contagionistas na explicação das doenças epidêmicas na história da medicina. este artigo argumenta que as fragilidades do modelo de Flexner na explicação da paralisia infantil, explicam a freqüência com que médicos, cientistas e autoridades sanitárias no Brasil, durante toda a primeira metade do século XX, recorriam aos modelos contagionista e configuracionista para explicar os surtos da doença.
Apenas na década de 1950, com novos conhecimentos e tecnologias, e a produção de uma vacina eficaz, outro modelo tornou-se ortodoxia na epidemiologia da poliomielite. Utilizei, neste texto, além de bibliografia especializada, artigos científicos e jornais de época.
Antes da existência do microscópio eletrônico e da possibilidade de se ver um vírus através deste aparelho, uma técnica de decantação era utilizada para concluir se o agente causador da doença era uma bactéria ou um vírus filtrável. Caso, depois de filtrado, o material de laboratório fosse inoculado em uma cobaia produzindo a doença, concluía-se ser este agente patógeno um vírus filtrável.
NO BRASIL
No Brasil a primeira epidemia de poliomielite foi descrita em 1911, por Antônio Fernandes Figueira, diretor da Policlínica de Crianças e pediatra do Hospício Nacional de Alienados. Examinando um total de 39 casos no Rio de Janeiro e bastante familiarizado com a bibliografia internacional, Figueira concluiu que entre 1909 e 1911, manifestou-se, pela primeira vez no Brasil, a poliomielite epidêmica. O conhecimento sobre a pólio era bastante limitado, porém Figueira demonstrava esperanças que as experiências de Flexner e Clark (...) [que indicam a] veiculação [da doença] por meio das moscas, vão talvez abrir um caminho para a profilaxia (FIGUEIRA, 1911).
Seis anos depois, o Dr. Francisco de Salles Gomes Júnior registrou um surto de poliomielite em Vila Americana, estado de São Paulo, com 17 casos, dois óbitos. O médico ponderou que casos de pólio não eram desconhecidos em São Paulo, porém afirmou que dos casos esporádicos estamos caminhando para a generalização da moléstia. (GOMES JR., 1919: 3, 16). Salles Gomes. apesar de reconhecer ser .impossível. identificar a origem da epidemia, Ponderou que, como grande parte da população de Vila Americana era de estrangeiros, não é descabido pensar que este vírus (...) fosse importado por algum doente (GOMES JR., 1919: 11).
As epidemias da década de 1910 estimularam o interesse dos meios científicos brasileiros sobre a poliomielite. Já em 1911, nota-se a preocupação com a doença, que vai se tornando um verdadeiro perigo e provavelmente muito em breve, estará fazendo entre nós igual número de vítimas [tal como nos Estados Unidos] Vários médicos registram em suas clínicas casos da doença, indicando que a poliomielite já estava disseminada nas cidades do país. No periódico científico Brazil Médico, a seção Imprensa médica estrangeira, publicava traduções de artigos e notas sobre a poliomielite no Brasil. Outras revistas científicas seguiam a mesma linha, tais como o Archivos Brasileiros de Medicina, que publicava artigos traduzidos do The Journal of the American Medical Association e do America Journal of the Medical Sciences. Sociedades médicas promoviam debates, como a Sociedade Científica Protetora da Infância, a Sociedade Brasileira de Pediatria e a Sociedade de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
É interessante registrar a atualização científica do pediatra: o trabalho sobre a transmissão de pólio por moscas, realizado por Flexner e Clark, que consta na bibliografia do trabalho de Figueira, foi publicado em junho de 1911 (Contamination of the fly with poliomyelitis vírus The Journal of the American Medical Association. June 10, 1911). O texto de Figueira foi encaminhado para publicação em julho de 1911.
Salles Gomes supôs que o surto de Vila Americana foi importado de Nova York, onde ocorrera uma grande epidemia em 1916. Americana é uma cidade fundada por sulistas refugiados no Brasil após a guerra civil norte-americana e cuja população mantinha vínculos com seu país de origem.
Os trabalhos pioneiros de Salles Gomes e Fernandes Figueira nos dão indicações sobre a utilização de variáveis de diversos modelos explicativos acionados pela ciência médica nas primeiras décadas do século XX. Salles Gomes, preocupado com as secreções originárias das vias respiratórias dos doentes argumentou que a notificação compulsória possibilitaria a imposição da quarentena, bem como a desinfecção de objetos eventualmente contaminados pelo doente. Entretanto, mostrava-se também preocupado com as moscas domésticas, que poderiam provocar a infecção. Portanto, em um mesmo texto, o médico considerou a possibilidade de infecção direta (daí a quarentena), e indireta (através da mosca como vetor e/ou de objetos tocados pelo doente).
No artigo de Fernandes Figueira, o médico registrou que, juntamente com seu colega Gomes Faria, reproduziu em 1911, as experiências realizadas por Flexner e publicadas no trabalho, Experimental poliomyelitis in Monkeys. Figueira escreveu: “Com um escovilhão de algodão asséptico foram atritadas as fossas nasais [do doente] por várias vezes, recolhendo-se em água esterilizada muco. Fez o Dr. Faria uma injeção em macaco [para tentar inocular o vírus]. Mas não se obteve resultado”
(...)
O modelo de contágio direto para a pólio, derivado nos trabalhos de Flexner era tipicamente fundamentado no Laboratório. Simon Flexner (1863-1946) foi professor de patologia da Universidade da Pensilvânia e primeiro diretor do Rockfeller Institute of Medical Research (1901-1935).
Em 1908 e 1909, cientistas de Viena e Paris anunciaram que a pólio era causada por um microorganismo.
( ...)
Nas décadas de 1930 e 1940, outras epidemias de pólio foram registradas no Brasil: Porto Alegre (1935); Santos (1937); São Paulo e Rio de Janeiro (1939) Belém (1943); Florianópolis (1943-47); Recife (1946) e Porto Alegre (1945). Na década de 1950 a doença se interiorizou pelo país, atingindo várias cidades menores. Em 1953, no Rio de Janeiro, um surto de pólio apresentou um coeficiente de 21,5 casos por 100 mil habitantes. A freqüência das epidemias e sua disseminação pelas cidades brasileiras a partir da década de 1930 demandou respostas de médicos e autoridades. O modelo de Flexner, fundamentado na contaminação, continuava hegemônico; entretanto observam-se em textos científicos e em comunicados de autoridades sanitárias explicações configuracionistas e mesmo o uso da predisposição para explicar as epidemias de poliomielite.
(...)
Entre janeiro e julho de 1937, houve um surto de poliomielite em Santos com 30 casos registrados pelo Departamento de Saúde do Estado de São Paulo. A imprensa deu destaque para as notícias alarmantes sobre
uma epidemia da terrível moléstia. O Delegado de Saúde de Santos, Dr. Castro Simões, devidamente autorizado pelo diretor-geral do Serviço Sanitário, imediatamente foi aos jornais assegurar não haver motivos para alarme, pois o que ocorria era apenas uma exacerbação da moléstia que existe endêmica em Santos e, portanto, não se trata de uma epidemia (ESP, 30 de julho de 1937).
Entretanto, nas declarações das autoridades sanitárias, podemos observar a utilização e os rearranjos realizados com os modelos da contaminação e de configuração.
O chefe do Serviço Sanitário do Estado de São Paulo, por exemplo, foi enfático ao invocar o modelo do contágio; pois estava universalmente comprovado que a paralisia se declara em seguida à penetração do vírus na medula passando das narinas através dos filetes nervosos olfativos (ESP, 5 de agosto de 1937). O Delegado de Saúde de Santos, também recorrendo à ortodoxia registrou ter o vírus da pólio eleição para os centros nervosos motores, sendo encontrado nas secreções da garganta e do nariz (ESP, 30 de julho de 1937).
(...)
Em 1939, depois de uma epidemia no Rio de Janeiro, Décio Parreira publicou dois artigos científicos sobre esta doença; nestes, Parreiras utiliza o modelo de Flexer e também argumentos do contagionismo e do configuracionismo para explicar a manifestação da doença e sua evolução na cidade. Apesar de ter como parâmetro o modelo do Laboratório, Parreiras, em um dos artigos, afirmou ser necessário também considerar outros fatores além da virulência do germen. E, na busca destes outros fatores recorreu ao configuracionismo: culpou a umidade do ar e a eletricidade atmosférica, além das variações da estação e do campo magnético, como elementos que explicariam a severidade daquele surto. Parreiras chegou à conclusão de que o declínio da epidemia de 1939 não deveria ser tributado a nenhuma medida de ordem sanitária, mas a alterações atmosféricas decorrentes da mudança de estação. O médico ainda acrescentou uma variável telúrica para explicar porque a epidemia atacou mais os homens do que as mulheres: os primeiros levavam a vida em pleno ar e maior contato com a terra, enquanto as mulheres eram seres mais domésticos.
É interessante observar que o médico também se mostrou particularmente intrigado com um aparente paradoxo: nada houve na Casa dos Expostos. (...). No entanto, nos melhores apartamentos de Copacabana, crianças que se isolavam quase totalmente do convívio com o resto da cidade eram vitimadas. O espanto de Parreiras, que se remete ao higienismo e sua associação entre doença e sujeira, era motivo de grande perplexidade por parte dos médicos: como a pólio se manifestava em residências de classe média poupava a Casa dos Expostos? Não é de se admirar que, face à um quadro tão eclético, Parreiras registrasse seu desânimo diante da anarquia terapêutica que reina hoje em várias regiões atingidas pela doença de Heine-Medin.
No ano de 1953 uma severa epidemia de poliomielite abateu-se sobre o Rio de Janeiro. Mais uma vez é possível observar médicos e autoridades sanitarias recorrendo a variáveis diversas para explicar o comportamento da doença.
A primeira reação das autoridades foi negar a epidemia e, para tal, recorreu-se ao argumento de que, como a pólio era uma doença do frio, não era endêmica em uma cidade tropical como o Rio, especialmente no mês de janeiro, quando este elemento epidemiológico [estava] em falta (CM, 23 de janeiro de 1953). Com a evolução do surto, tornou-se impossível negar sua existência. Assim o Serviço de Informação Sanitária da Prefeitura, na tentativa de acalmar a população, proclamou não haver motivo para pânico desde que se evitassem aglomerações especialmente em recintos fechados (CM, 12 de maio de 1953).
Ou seja, recorreu-se ao modelo de Flexer, que apontava ser a pólio transmitida através da contaminação pelas vias áreas superiores. Entretanto, ao reconhecer a existência da ameaça, as autoridades lançaram uma campanha informativa na qual nenhuma possibilidade era descartada para explicar a poliomielite epidêmica.
O Dr. Eduardo Morgado alertava que [...] o contágio pode ser do doente à pessoa sã no ato de tossir, espirrar, como pelas fezes ou por meio de alimentos, da água, do leite ou de objetos contaminados, sendo a mosca e outros insetos os vetores. Os aparelhos digestivo ou respiratório são, pois, a porta de entrada do vírus no organismo humano (CM 2 de agosto de 1953).
O enigma representado pela pólio durante a primeira metade do século XX mostra que a bacteriologia pouco pode fazer contra a doença. O modelo de Flexner, organizado pelos princípios da contaminação, era ortodoxia científica porém, especialmente quando confrontados por situações dramáticas como as epidemias, médicos e autoridades recorriam aos elementos explicativos da contaminação, configuração e predisposição na tentativa de explicar a doença e confortar a população. Apenas em meados da década de 1950 esta situação começaria a mudar.
A paralisia não é nenhuma doença misteriosa
Na década de 1940 havia muita controvérsia sobre a epidemiologia da poliomielite. Ainda em 1948, Francisco Vieira, diretor do departamento de epidemiologia da Faculdade de Higiene e Saúde Pública da USP, admitindo incerteza neste terreno, ponderava a hipótese mais recente sobre transmissibilidade da pólio: a da via intestinal. Por esta, as fezes dos doentes poderiam contaminar a água e/ou alimentos e, desta forma, o poliovírus entraria
no organismo por via oral. Vieira reconhecia ainda a possibilidade de transmissão pelas moscas - o modelo do vetor , mas concluía, sem negar a possibilidade das outras, ser o modelo de Flexner, que incrimina as vias respiratórias, mais aceito pela maioria dos epidemiologistas. Entretanto, no mesmo texto observamos que o médico ainda utilizou a variável ambiental quando discutiu maior gravidade da doença em certas regiões como nos Estados Unidos e países nórdicos. Mesmo a predisposição foi acionada pelo médico quando sugeriu uma maior suscetibilidade familiar para explicar porque algumas famílias registravam maior número de casos do que outras
No final daquela década, abrir-se-iam outras possibilidades para o estudo da doença. John Enders, Thomas H. Weller e Frederick C. Robbins, ao desenvolverem uma nova técnica de cultivo do poliovírus em embriões de galinha, abriram amplas possibilidades para o estudo do vírus, pois, até então, o macaco era o único animal utilizado em laboratório para inoculação. Esta possibilidade abriu caminho para o desenvolvimento de uma vacina e foi responsável pelo Nobel em Fisiologia/Medicina (1954) partilhado pelos três cientistas.
Além dos novos conhecimentos no campo da virologia, a ciência médica beneficiou-se enormemente pela invenção do microscópio eletrônico, que permitiu aos pesquisadores ver o vírus da pólio, antes então, somente suposto através de técnicas de filtragem.
Isto permitiu que os cientistas descobrissem existir 3 grupos de vírus: Brunhilde, Lansing e Leon, todos capazes de provocar paralisia. Houve um considerável progresso para desvendamento dos segredos desta doença, sendo o mais importante para a saúde pública o da sua transmissibilidade: evidenciou-se que o vírus se reproduzia no sistema gastro-intestinal e a infecção era feita pela via fecal-oral através da água ou produtos contaminados.
A partir destes novos conhecimentos, no início da década de 1950, muitos cientistas já haviam concluído que o poliovírus apenas ocasionalmente atacava os tecidos nervosos. Isto permitiu que a medicina, que considerava a pólio como doença neurológica, a reclassificasse como doença entérica. Em meados dos anos 1950 a maioria dos médicos já aceitava ser a poliomielite uma doença intestinal, ao contrário da década anterior, quando, segundo Francisco Vieira esta hipótese era minoritária (VIEIRA et.al., 1948).
A descoberta do vírus tipo 2 (Lansing), encontrado em larga escala nas regiões tropicais, permitiu repensar a natureza das epidemias e o próprio conceito da pólio como doença do frio. Os três tipos de vírus eram capazes de provocar paralisias, porém, o tipo 2 mostrava-se o grande responsável pelos casos de infecção inaparente. Pelo modelo de Flexer, para o qual a doença era transmitida pelo ar, a doença de Heine-Medin predominava em países do Hemisfério Norte, manifestando-se através de grandes epidemias. Isto porque, especialmente nos inverno, as aglomerações em espaços fechados facilitavam a transmissão do vírus através do nariz ou a boca.
Nas regiões do globo de clima tropical, esta doença nunca provocava surtos de grande magnitude, enquanto a manifestação clínica de paralisia era, da mesma forma, mais rara. Este quadro foi modificado quando, a partir do estudo do vírus Lansing, concluiu-se que nos países quentes existiam altas taxas de infecções sub-clínicas. Nestes países a poliomielite predominava de forma endêmica, visto que a regularidade da circulação do vírus durante todas as estações do ano, associada às precárias condições de saneamento, faziam as crianças entrarem em contato com o poliovírus nos primeiros meses de vida, produzindo imunidade.
Ou seja, estas novas informações científicas permitiram desvincular da poliomielite fatores dos elementos configuracionistas como o clima frio e associá-la a fatores sociais. Segundo Barreto, a poliomielite é, nas zonas tropicais a doença dos primeiros anos [de vida] rara mesmo depois dos 6 anos. Entretanto, nos países desenvolvidos onde há maiores progressos no saneamento [a doença] está se deslocando para cidades mais avançadas (BARRETO, 1953).
Estes novos conhecimentos permitiram que em 1955, um catedrático da Faculdade de Higiene e Saúde Pública da USP afirmasse, diferentemente de Francisco Vieira (VIEIRA, et. al. 1948) em 1948, que a maior incidência de poliomielite no sul dos Estados Unidos em relação ao norte daquele país, não se devia a fatores climáticos, mas ao fato de os estados do sul serem menos desenvolvidos sob o ponto de vista econômico e sanitário se comparados ao norte (GALVÃO et. al, 1955). Assim, a associação entre doença e sujeira, tão forte no higienismo do século XIX, passou a ser um elemento positivo para explicar a baixa incidência dos casos mais graves nos países pobres.
Em 1948, na Primeira Conferência Mundial sobre Paralisia Infantil, realizada em Nova York, anunciou-se como importante progresso na luta contra doença, o desenvolvimento de uma vacina experimental (ESP, 18 de julho de 1948).
No início da década seguinte, vários laboratórios norte-americanos disputaram a primazia de desenvolver uma vacina eficaz e segura contra a pólio. Em 1952, Herald Cox, do laboratório Pearl River, anunciou um método de produzir vacina da poliomielite em grande escala; entretanto, um porta-voz da instituição ponderou que não se poderia [ainda] prever se a vacina proporcionaria imunidade completa (CM, 12 de outubro de 1952).
(...)
Em janeiro de 1953, Harry Weaver, diretor dos laboratórios de pesquisa da Fundação Nacional para a Luta contra a Paralisia Infantil, confirmou a produção de uma nova vacina contra a poliomielite (CM, 27 de janeiro de 1953).
Em março daquele ano, o nome de Jonas Salk destacou-se quando este cientista anunciou que as primeiras experiências de sua vacina em humanos mostravam resultados positivos; cauteloso, ponderava, entretanto, que ainda era puramente teórica a capacidade da vacina de produzir imunidade (CM, 29 de março d. 1953). Um ano depois deixou a relutância de lado e afirmou categoricamente que sua vacina revelou-se ainda mais eficaz do que ele mesmo pensava e que poderia mesmo assegurar imunidade durante toda a vida. Ao fazer esta declaração, Salk respondia às críticas de um técnico de Cincinnati, Albert Sabin, que apontou a necessidade de se adiar os testes em grande escala com a Salk, em razão dos efeitos desconhecidos da vacina (CM, 13 de março de 1954).
Os médicos brasileiros acompanharam de perto as experiências com vacina Salk. No final de 1953, o pediatra Rinaldo Delamare, professor da Faculdade Nacional de Medicina, informou que os Estados Unidos estavam prontos para vacinar um milhão de crianças e que o produto poderia ser entregue a mercado em 1955 (CM, 21 de novembro de 1953). Em janeiro do ano seguinte, o governo brasileiro enviou aos Estados Unidos o Dr. Oswaldo Pinheiro Campos, para observar a vacinação contra a paralisia infantil (CM, 6 de janeiro de 1954). Ao retornar ao país, Campos deu uma declaração bastante significativa da nova era que se abria na história da poliomielite ao afirmar que a medicina (...) chegou à conclusão que a paralisia não é nenhuma doença misteriosa governada por leis biológicas peculiares, mas uma doença infecciosa como tantas outras (CM, 26 de março de 1954
No início dos anos 1960, epidemias de pólio ainda ocorriam nas grandes cidades brasileiras e a imprensa registrava a ansiedade que a doença ainda provocava. Entretanto, alguma coisa começava a mudar: um relato otimista- triunfante começa a pontuar o discurso de médicos e autoridades. A pólio deixara de ser uma doença misteriosa contra a qual quase nada se podia fazer, uma uma vacina era apontada como vitória da medicina sobre a doença. Quando pipocaram denúncias na imprensa de uma nova epidemia de pólio no Rio de Janeiro em 1961, as autoridades sanitárias responderam que o alarme não se justificava porque metade da população infantil carioca está vacinada e que nenhuma criança que tomou as quatro doses [da vacina Salk] foi acometida de poliomielite (CM, 20 de julho de 1961).
Em 1960, em face das primeiras notícias de um surto em São Paulo, a Secretaria de Saúde simplesmente recomendou o aumento da vacinação para evitar surpresas (ESP, maio de 1960). Ainda durante a epidemia de 1961, no Rio de Janeiro, o secretario de saúde da Guanabara, no intuito de reafirmar a eficácia da vacina advertiu a população carioca que todas as crianças com pólio internadas no Hospital Jesus não tinham sido anteriormente vacinadas (CM, 9 de junho de. 1961).
Na capital de São Paulo, a vacina Salk passou a ser aplicada pela Secretaria de Saúde desde 1955, ano em que foi organizada uma Comissão Especial de Poliomielite. O município vacinava gratuitamente crianças até três anos de idade, porém as famílias possuidoras de recursos próprios eram solicitadas a adquirir a vacina para deixar os estoques do Estado à disposição da população mais necessitada (ESP, 8 de dezembro de 1960).
Na Guanabara, a Secretaria de Saúde iniciou a vacinação com a Salk a partir de 1956 e, de acordo com as estatísticas, até 1961 mais de 300 mil crianças já haviam sido imunizadas (CM. 31 de maio de 1961).
Em maio de 1961, o secretário de saúde da Guanabara, Dr. Marcelo Garcia avaliava a nova e revolucionária descoberta para o combate da pólio: a vacina Sabin. Apesar de afirmar que os resultados da vacina Sabin eram mais auspiciosos do que os da vacina Salk, Garcia assegurou ser impossível sua utilização imediata no Brasil, pois sua aplicação deve ser feita em massa e a uma só vez, o que requer um complexo planejamento da saúde pública (CM, 31 de maio de 1961).
Entretanto, em abril daquele mesmo ano, uma comissão designada pelo ministro da saúde para avaliar as duas vacinas disponíveis, decidia a favor da utilização da vacina Sabin no Brasil. Em julho, uma experiência piloto com Sabin foi feita em Santo André, na grande São Paulo, e em setembro do mesmo ano, outra experiência foi realizada no Rio de Janeiro. Foi com esta vacina que na década de 1980, a OPAS organizou um programa de erradicação da poliomielite nas Américas.
Conclusões
Durante a primeira metade do século XX, a bacteriologia não conseguiu dar uma resposta eficaz à poliomielite epidêmica como havia feito com outras doenças infecciosas, tais como a febre amarela e a malária. O modelo explicativo de Simon Flexer classificava a pólio como doença que atacava os tecidos nervosos e cuja contaminação se dava através de um vírus filtrável, que entrava no organismo humano pelas vias aéreas superiores. Este modelo, fundamentado no protocolo do Laboratório, tornou-se ortodoxia, refletindo o prestígio da bacteriologia no início do século; entretanto, apresentava fragilidades e não conseguia dar respostas eficazes aos enigmas colocados por esta doença.
Partindo da sugestão de Rosenberg (1992), que apontou a persistência e reordenamento de variáveis contagionistas e configuracionistas na explicação das doenças epidêmicas na história da medicina, argumentou que as fragilidades do modelo de Flexner explicam a freqüência com que médicos, cientistas e autoridades
sanitárias no Brasil recorriam aos demais modelos, e mesmo à predisposição, para explicar os surtos de pólio. Este quadro começou a ser alterado na década de 1950, quando a bacteriologia elaborou um modelo explicativo que proporcionou a produção de uma vacina eficaz contra a pólio.
ANDRÉ LUIZ VIEIRA DE CAMPOS
Tempos Históricos . volume 13 . 2º semestre 2009 .
